De los trastornos de la atención y la inestabilidad infantil al TDAH

Kloekhof, Weikard y Crichton

Durante años se consideró la descripción de Melchior Adam Weikard, de 1775, como el antecedente médico más temprano conocido de un trastorno de la atención; Weikard escribió sobre la Mangel der Aufmerksamkeit, la falta de atención. En 1798, Alexander Crichton dedicó también una sección de su tratado a las enfermedades de la atención. Y en 2024 se publicó el análisis de un texto anterior, del médico neerlandés Cornelius Kloekhof, fechado en 1753, que describía alteraciones atencionales y al parecer influyó en la literatura posterior.

Estas fuentes modifican la discusión sobre prioridad sin justificar retrodiagnóstico alguno. Ninguno de esos autores disponía del concepto contemporáneo, y encontrar antecedentes cada vez más tempranos no acerca el pasado a nuestra categoría: solo muestra que la atención venía siendo un objeto médico desde bastante antes de lo que se creía.

Inestabilidad infantil en la tradición francesa

La historiografía anglófona centró largo tiempo la genealogía en George Still, y la literatura francesa muestra otra línea. Desde finales del siglo XIX, Désiré-Magloire Bourneville y después Jean Philippe y Georges Paul-Boncour desarrollaron el concepto de instabilité mentale en niños atendidos en instituciones médico-educativas. Sus descripciones combinaban hiperactividad, impulsividad e inatención, inscritas en las categorías de la época sobre niños anormales y en los problemas de la educación especial. La tradición conviene recordarla porque la historia del TDAH no es solo británica ni estadounidense.

George Frederic Still

En 1902, Still publicó sus conferencias sobre los defectos del moral control en niños. La expresión no equivale a inmoralidad, pero pertenece a un vocabulario sobre regulación voluntaria y conducta bastante distinto del actual. Algunos de los niños que describe presentaban inatención, impulsividad y problemas de autocontrol reconocibles desde la clínica contemporánea, y otros mostraban características que hoy clasificaríamos de otro modo. Still es un antecedente importante de la medicalización del control conductual infantil, no el descubridor de una entidad idéntica al TDAH.

Del daño cerebral a la disfunción cerebral mínima

Durante las primeras décadas del siglo XX, las secuelas conductuales observadas tras encefalitis y lesiones cerebrales favorecieron teorías que vinculaban hiperactividad e impulsividad con daño cerebral, y niños sin lesión demostrable pero con conductas semejantes acabaron incluidos bajo denominaciones como minimal brain damage. La lógica era etiológica: se suponía un daño aunque no pudiera mostrarse.

A mediados de siglo, la minimal brain dysfunction amplió esa tradición hasta abarcar problemas de atención, aprendizaje, coordinación, conducta y percepción, en una categoría mucho más extensa que el TDAH actual. Michael Rutter criticó en 1982 la tendencia a inferir una etiología cerebral específica a partir de un conjunto heterogéneo de dificultades infantiles. El episodio ilustra un problema recurrente en psiquiatría, que es la facilidad con que una hipótesis causal se convierte en nombre diagnóstico antes de contar con evidencia que la sostenga.

Bradley, los estimulantes y el supuesto efecto paradójico

En 1937, Charles Bradley administró bencedrina a niños del Emma Pendleton Bradley Home, inicialmente para tratar cefaleas posteriores a un procedimiento médico, y observó que algunos mostraban cambios en el rendimiento escolar y en la conducta. El hallazgo se publicó sin transformar de inmediato la práctica, y su importancia creció décadas más tarde, cuando los estimulantes se integraron al tratamiento de los cuadros hipercinéticos.

De ahí nació también la idea, muy popular, de que los estimulantes calmarían paradójicamente a los niños hiperactivos. La respuesta farmacológica no es exclusiva del TDAH y nunca constituyó prueba diagnóstica. Su importancia histórica es otra: convirtió determinadas dimensiones del rendimiento y de la conducta en objetivos farmacológicos observables y medibles.

De la hiperactividad a la atención

El DSM-II incluyó en 1968 la hyperkinetic reaction of childhood, donde la hiperactividad motora ocupaba el lugar prominente y la categoría pertenecía todavía al lenguaje de las reacciones propio de la psiquiatría estadounidense de posguerra.

Durante los años setenta, las investigaciones de Virginia Douglas y otros autores desplazaron parte del interés desde la actividad motora hacia la atención, el control inhibitorio y la regulación cognitiva, y ese desplazamiento se hizo visible en el nombre que eligió el DSM-III. En 1980 apareció el Attention Deficit Disorder, con o sin hiperactividad, y la atención pasó formalmente al centro del diagnóstico. No fue un cambio de etiqueta: alteró qué dimensión se consideraba fundamental para definir el trastorno.

En 1987, el DSM-III-R adoptó el Attention-Deficit Hyperactivity Disorder, con lo que la hiperactividad volvió al nombre y los síntomas se reorganizaron. Las denominaciones sucesivas reflejan la falta de acuerdo sobre dónde situar el núcleo del cuadro: en la atención, en la actividad motora, en la impulsividad o en la autorregulación. El DSM-IV agrupó después los síntomas en dos grandes dominios, inatención e hiperactividad-impulsividad, y utilizó subtipos, arquitectura que influyó enormemente sobre la investigación, las cifras de prevalencia y la práctica clínica. Cambiar los criterios modifica siempre quién cumple el diagnóstico, y sin ese dato no se pueden interpretar las series epidemiológicas históricas.

Diferencias internacionales y persistencia en adultos

Durante décadas hubo una diferencia importante entre el ADHD del DSM y el trastorno hipercinético de la CIE-10, que exigía un conjunto más restrictivo de síntomas e identificaba poblaciones más estrechas. Parte de las diferencias internacionales de prevalencia se explicaba por el sistema diagnóstico empleado y no por la población estudiada.

El diagnóstico se concibió durante casi todo el siglo XX como un problema infantil. Los estudios de seguimiento mostraron que las dificultades de atención, impulsividad y autorregulación podían persistir en la adolescencia y en la adultez, lo que obligó a adaptar la fenomenología y los ejemplos clínicos a etapas de la vida donde la hiperactividad no se expresa corriendo ni trepando.

El DSM-5 situó el cuadro entre los trastornos del neurodesarrollo y reemplazó los antiguos subtipos por presentaciones. La CIE-11 adoptó también la denominación attention deficit hyperactivity disorder, acercando la terminología internacional al DSM y abandonando como etiqueta principal el tradicional trastorno hipercinético.

Escuela, instituciones y visibilidad clínica

Las exigencias educativas influyen sobre la visibilidad de la inatención y la hiperactividad. Una escuela que pide permanecer sentado, sostener la atención durante períodos largos, planificar tareas y controlar impulsos convierte ciertas diferencias de regulación en problemas funcionales especialmente visibles.

Reconocer la historicidad de esas exigencias no equivale a considerar el TDAH una invención escolar. Equivale a reconocer que el deterioro clínico depende de la interacción entre características individuales y ambientes organizados socialmente, cosa que vale para este diagnóstico y para bastantes otros.

Qué cambió y qué permaneció

La genealogía del TDAH incluye descripciones de atención, inestabilidad, control moral, daño cerebral, disfunción cerebral mínima, hipercinesia y déficit atencional, y esas categorías no son intercambiables entre sí.

Hay continuidad parcial en los problemas de atención, impulsividad y actividad motora que las atraviesan todas. La enfermedad construida alrededor de ellos ha cambiado de nombre, de límites, de etiología supuesta y de población diagnosticable, más de una vez por generación.