Coma insulínico y convulsiones químicas: la nueva terapéutica de los años treinta

Sakel y la unidad de insulina

Manfred Sakel desarrolló en Viena, a comienzos de los años treinta, un tratamiento basado en dosis crecientes de insulina. La hipoglucemia inducía alteraciones de conciencia y, con dosis suficientes, coma. El método se aplicó sobre todo a personas diagnosticadas de esquizofrenia y se repetía a diario durante semanas.

Los hospitales crearon unidades específicas, con vigilancia constante y personal entrenado, y esa organización tenía el aspecto de la medicina intensiva, no el de la custodia. Joel Braslow ha mostrado cómo ese dispositivo producía una experiencia local de eficacia extraordinariamente persuasiva: médicos y enfermeras asistían cada día a procedimientos dramáticos y, en algunos casos, a recuperaciones aparentes de pacientes tenidos por intratables. La convicción era sincera; el problema es que la convicción sincera y la evidencia causal no son la misma cosa, y el propio diseño de la unidad hacía casi imposible distinguirlas.

El escepticismo fue contemporáneo

Las dudas sobre el coma insulínico nacieron con la terapia. Se cuestionaron la selección de pacientes, las remisiones espontáneas, la ausencia de grupos de comparación y la laxitud de las definiciones de mejoría. En 1953, el psiquiatra británico Harold Bourne publicó en The Lancet un artículo titulado “The Insulin Myth” donde sostenía que los éxitos comunicados se explicaban por la selección de pacientes de buen pronóstico y por el trato especial que recibían en las unidades. Tenía treinta años y estaba contradiciendo a la plana mayor de su profesión.

Los ensayos de finales de los cincuenta fueron el resultado de ese debate, no su origen. En 1957, Brian Ackner, Arthur Harris y A. J. Oldham publicaron en The Lancet un estudio con asignación aleatoria que comparó el coma insulínico con un coma inducido por barbitúricos en condiciones de sala idénticas, y no encontró diferencias entre ambos grupos. El diseño es lo que lo volvió decisivo: al mantener constante el ambiente terapéutico intensivo y variar solo el agente, aisló la insulina de todo aquello que la rodeaba. Suele citarse como el primer tratamiento psiquiátrico abandonado sobre la base de un ensayo controlado.

El abandono, con todo, no fue instantáneo ni obedeció a una sola causa. Pesaron la evidencia, el coste en personal, los riesgos y la llegada de alternativas farmacológicas. E incluso después de demostrada su falta de eficacia específica, el coma insulínico siguió ocupando un lugar honroso en los relatos profesionales sobre la modernización de la psiquiatría.

Meduna y el antagonismo epilepsia-esquizofrenia

László Meduna desarrolló simultáneamente otra estrategia, a partir de una hipótesis que resultó falsa. Creía haber observado un antagonismo biológico entre epilepsia y esquizofrenia, y de esa creencia derivó una intervención concreta: provocar convulsiones en pacientes psicóticos. Empleó primero alcanfor y después cardiazol, el pentilenotetrazol conocido en Estados Unidos como metrazol.

Su autobiografía describe una recuperación espectacular de su primer paciente, Zoltán L. La recuperación posterior de la ficha clínica dibuja una trayectoria mucho menos limpia: mejoría inicial, recaída, nuevos tratamientos, ausencia de alta definitiva y muerte en la institución años más tarde. La distancia entre la memoria del protagonista y el expediente contemporáneo convierte este caso en uno de los mejores ejercicios de crítica de fuentes que ofrece la historia de la psiquiatría, y la lección se aplica a cualquier relato fundacional escrito por su propio autor.

La revisión de aquellas primeras fichas mostró además una cohorte diagnósticamente heterogénea. Aplicando categorías actuales con todas las cautelas del caso, parte de las respuestas atribuidas entonces a la esquizofrenia pudo ocurrir en pacientes con trastornos afectivos o catatonía, que son precisamente los cuadros donde la convulsión terapéutica demostraría después su mayor utilidad.

La convulsión sobrevive a la teoría

El antagonismo entre epilepsia y esquizofrenia no sobrevivió al escrutinio. La observación de que una convulsión podía tener efectos terapéuticos, sí. El cardiazol planteaba problemas serios de control y tolerabilidad —entre la inyección y la crisis mediaba un intervalo de angustia que los pacientes describían con horror—, de modo que resultaba muy atractivo encontrar una manera más inmediata y predecible de producir la convulsión.

Dos historias, no una

El coma insulínico y el cardiazol no fueron dos versiones del mismo tratamiento, aunque la etiqueta de terapias de shock los haya unido en la memoria. La insulina generó una tecnología intensiva, costosa y organizada, que terminó abandonada cuando un ensayo bien diseñado la separó de su ambiente.

Meduna, en cambio, introdujo un principio —la convulsión terapéutica— que sobrevivió a su propia teoría y encontró enseguida una tecnología mejor: la estimulación eléctrica.