Delirium y trastornos neurocognitivos

Para delirium, el Perfil EUNACOM v3 exige diagnóstico específico, tratamiento completo y derivación para seguimiento. Eso implica reconocer el síndrome de manera autónoma, buscar y corregir sus precipitantes, aplicar medidas de tratamiento y seguridad, y decidir el nivel de cuidado. La derivación cubre la continuidad cuando hace falta; no reemplaza el tratamiento inmediato del cuadro agudo.

Para los trastornos neurocognitivos el nivel es otro: sospecha, tratamiento inicial y derivación. El médico general detecta el deterioro cognitivo adquirido y funcional, investiga las causas reversibles relevantes, revisa fármacos y comorbilidades, y organiza el estudio especializado cuando la sospecha persiste. Lo que no corresponde es atribuir un subtipo etiológico definitivo a partir de un cribado breve.

El estudio de hormonas tiroideas es una competencia de “interpreta y emplea”: el valor se lee junto con TSH, T4 libre, contexto clínico, enfermedad sistémica, fármacos y posibilidad de disfunción hipofisaria. El Mini Mental y el MoCA figuran como procedimientos a realizar. Se administran e interpretan según sus instrucciones oficiales, la formación requerida y sus condiciones de validez; sus reactivos no se reproducen aquí.

El delirium es un síndrome de inicio agudo o subagudo, con alteración de la atención y de la conciencia o el nivel de alerta, otros cambios cognitivos asociados y tendencia a fluctuar durante el día. Puede haber desorientación, fallas de memoria, lenguaje desorganizado, cambios perceptivos, inversión del ciclo sueño-vigilia y alteraciones psicomotoras. No hacen falta todos, y ninguno señala por sí solo la causa.

La comparación con el estado basal es lo esencial. Siempre que se pueda hay que obtener información de familiares, cuidadores, ficha clínica o personal que conozca al paciente, para saber cuándo empezó el cambio, si fluctúa y qué atención, movilidad y comunicación tenía antes. Un deterioro nuevo en horas o días no se atribuye a la edad, a la demencia ni a una “descompensación psiquiátrica”.

El delirium hiperactivo se presenta con inquietud, agitación o conducta disruptiva. El hipoactivo, con somnolencia, menor movilidad, respuestas lentas, retraimiento o menos interacción: por eso se pierde tanto más fácil. Y existen presentaciones mixtas. La ausencia de agitación, alucinaciones o conducta llamativa no excluye nada.

NICE actualizó en 2023 sus recomendaciones diagnósticas y señala que, cuando aparecen indicadores de delirium, un profesional competente debe realizar una evaluación con 4AT; en cuidados críticos o recuperación postoperatoria se usan instrumentos adaptados. El instrumento apoya la detección. El diagnóstico final sigue siendo clínico y lo hace un profesional con la experiencia pertinente.

Delirium y demencia coexisten con frecuencia. Una persona con trastorno neurocognitivo previo que desarrolla inatención, cambio agudo y fluctuación debe evaluarse por delirium superpuesto. NICE establece que, cuando no se puede distinguir entre delirium, demencia o delirium sobre demencia, se maneja primero el delirium. La regla existe para no perder precipitantes reversibles.

Los factores de vulnerabilidad aumentan la probabilidad, no reemplazan el diagnóstico. Edad avanzada, deterioro cognitivo previo, enfermedad grave, fragilidad y ciertos contextos quirúrgicos elevan el riesgo. Pero un adulto joven también hace delirium por intoxicación, abstinencia, infección, alteración metabólica, trauma o enfermedad neurológica.

El delirium suele ser multifactorial. Entre los precipitantes están la infección, la hipoxia, la deshidratación, las alteraciones hidroelectrolíticas o de glucosa, la insuficiencia renal o hepática, el dolor, la retención urinaria, la constipación, la malnutrición, la privación de sueño, la inmovilidad, la cirugía, el trauma, las intoxicaciones, la abstinencia y los efectos farmacológicos. El peso relativo de cada uno depende de la edad, la enfermedad basal, el contexto y la velocidad de instalación.

La evaluación arranca junto con la estabilización: signos vitales, oxigenación, glucosa cuando corresponda, hidratación, examen físico y neurológico, y revisión de medicamentos. El laboratorio y las imágenes se eligen según la historia y los hallazgos. Ninguna batería única reemplaza el razonamiento clínico: fiebre, hipoxemia, focalidad neurológica, convulsiones, trauma, meningismo o inestabilidad hemodinámica llevan a investigaciones y decisiones urgentes distintas.

La revisión farmacológica es obligatoria. Hay que identificar fármacos iniciados hace poco, aumentos de dosis, polifarmacia y todo lo que tenga carga anticolinérgica o sedante. Opioides, benzodiacepinas y otros depresores contribuyen por toxicidad; suspender de golpe el alcohol o los sedantes produce abstinencia y delirium grave. También pesa la interacción entre fármacos y deterioro renal o hepático.

Las necesidades fisiológicas más simples son causas frecuentes y corregibles. Dolor no tratado, deshidratación, hipoxia, retención urinaria, constipación, privación de sueño y déficit sensorial precipitan o perpetúan el delirium, sobre todo en personas vulnerables. Encontrar varios factores modestos suele valer más que buscar una causa extraordinaria.

Cuando la evaluación inicial no explica un delirium grave, atípico o persistente, el diferencial se amplía. Convulsiones no convulsivas, encefalitis, accidente cerebrovascular, meningitis, trastornos endocrino-metabólicos, intoxicaciones no reconocidas y otras enfermedades neurológicas pueden pedir EEG, neuroimagen, punción lumbar o evaluación especializada. Esas pruebas no se piden de rutina, sino por indicación clínica.

Corregir la causa y reevaluar son procesos paralelos. Que el precipitante mejore no garantiza que el síndrome se resuelva de inmediato, y si el delirium persiste hay que comprobar si existen causas adicionales, complicaciones o una vulnerabilidad cognitiva basal que nadie había reconocido.

1. 01Establecer la gravedad y estabilizar las amenazas fisiológicas inmediatas.
2. 02Reconstruir inicio, curso, procedimiento reciente, enfermedad aguda, consumo y abstinencia.
3. 03Realizar examen físico y neurológico, y revisar signos vitales, oxigenación y glucosa cuando corresponda.
4. 04Revisar todos los medicamentos y los cambios recientes de dosis, incluidos los no prescritos.
5. 05Pedir laboratorio, cultivos, imagen, EEG u otros estudios de manera dirigida por hipótesis.
6. 06Corregir los precipitantes identificados y reevaluar atención, conciencia y evolución de forma seriada.

El manejo empieza por tratar las causas identificadas y corregir las amenazas fisiológicas: hipoxia, alteraciones de glucosa o electrolitos, deshidratación, infección relevante, dolor, retención urinaria, constipación, toxicidad farmacológica, abstinencia. El delirium puede responder más lento que el precipitante, así que hay que reevaluar de forma seriada y buscar factores adicionales si persiste.

Las medidas no farmacológicas son parte del tratamiento y de la prevención de complicaciones. NICE recomienda comunicación clara, reorientación, apoyo de familiares o cuidadores cuando ayude, hidratación, movilidad, corrección de déficits sensoriales, manejo del dolor y un ambiente que favorezca el sueño. Un reloj, un calendario, los lentes, los audífonos y menos traslados innecesarios reducen la desorganización y la pérdida de referencias.

Cuando la persona está angustiada o representa un riesgo para sí o para otros, van primero las técnicas verbales y no verbales de desescalada. Si resultan ineficaces o inapropiadas, NICE permite considerar haloperidol a corto plazo —por lo general una semana o menos—, empezando con la menor dosis clínicamente apropiada y titulando con cautela. Hay que pesar el riesgo de QT, los efectos extrapiramidales y la vulnerabilidad particular en la enfermedad de Parkinson y en la demencia con cuerpos de Lewy.

Los antipsicóticos no corrigen la fisiopatología del delirium y no se usan de rutina para “normalizar” conducta o sueño. Su indicación eventual es sintomática y se limita a escenarios de angustia o riesgo relevantes. Las benzodiacepinas tampoco son tratamiento rutinario: tienen un papel específico cuando el síndrome se relaciona con abstinencia de alcohol o de sedantes, y se usan dentro del manejo médico correspondiente.

Las intervenciones restrictivas se reducen al mínimo necesario y siguen los protocolos locales de seguridad y monitorización. Una persona sedada o contenida sigue necesitando evaluación de conciencia, respiración, signos vitales, hidratación, movilidad y causa del delirium. La calma farmacológica no es resolución.

El egreso o la transición de cuidados exige documentar que hubo delirium, comunicar los precipitantes identificados, revisar los medicamentos y comprobar la evolución cognitiva. Si el deterioro persiste después de resolverse la fase aguda, corresponde evaluar un trastorno neurocognitivo basal o secuelas, y organizar la continuidad.

El delirium se instala en horas o días, fluctúa y compromete de manera prominente la atención y el nivel de alerta. Los trastornos neurocognitivos se desarrollan en meses o años y se expresan como deterioro adquirido y persistente de uno o más dominios cognitivos; en los cuadros mayores interfieren de manera relevante con la independencia funcional. La presentación exacta depende de la etiología, y no todos empiezan por la memoria.

La coexistencia es frecuente: una demencia previa aumenta la vulnerabilidad al delirium. El dato decisivo es un cambio agudo sobre el funcionamiento habitual. Ante duda entre delirium, demencia o delirium superpuesto, NICE recomienda manejar primero el delirium. La medición del nivel cognitivo basal se retoma cuando la fase aguda permita un resultado válido.

La depresión produce dificultades subjetivas y objetivas de atención, velocidad de procesamiento y memoria. No conviene usar “pseudodemencia” como atajo para suponer reversibilidad ni para descartar neurodegeneración. Historia afectiva, curso temporal, funcionamiento, examen mental, información de terceros y evolución con tratamiento ayudan a aclarar el cuadro. Y depresión y demencia también coexisten.

Algunas etiologías neurocognitivas cursan con fluctuaciones o síntomas perceptivos, de modo que la regla temporal se aplica con criterio. En la demencia con cuerpos de Lewy, por ejemplo, hay fluctuaciones cognitivas y alucinaciones visuales crónicas. Lo que orienta a delirium superpuesto es un cambio nuevo y agudo respecto del patrón basal, sobre todo con inatención o alteración de la alerta más intensas.

Los test cognitivos realizados durante un delirium subestiman la capacidad basal y no sirven para establecer un diagnóstico definitivo de demencia en la fase aguda. Primero se resuelve la alteración aguda, luego se reconstruye el estado previo y después se repite la evaluación cognitiva, con la situación clínicamente estable.

La sospecha empieza por demostrar un deterioro adquirido respecto del funcionamiento previo. Hay que explorar memoria, atención, lenguaje, funciones ejecutivas, habilidades visuoespaciales, cognición social y conducta, y establecer el impacto en actividades instrumentales: finanzas, medicamentos, compras, transporte, cocina, trabajo, estudio. Cuando se puede, la historia de un informante que conozca bien a la persona mejora bastante la precisión de la evaluación longitudinal.

La interferencia funcional ayuda a graduar la gravedad, pero se interpreta a la luz de la discapacidad física, el contexto social, la escolaridad y las responsabilidades previas. Una persona puede tener alteración cognitiva significativa antes de perder la independencia; otra puede depender de terceros por razones que no son cognitivas. El diagnóstico no se reduce a una lista de actividades perdidas.

La evaluación inicial incluye examen físico y neurológico, revisión de fármacos y búsqueda de causas reversibles o contribuyentes. NICE menciona delirium, depresión, déficit sensorial y fármacos con carga anticolinérgica entre lo que hay que investigar antes de derivar por sospecha persistente de demencia. Según el contexto también caben función tiroidea, vitamina B12 y folato, estudios metabólicos, infección u otras causas médicas.

Conviene usar un instrumento cognitivo validado, pero un resultado normal no descarta demencia si la historia funcional sigue siendo convincente. Y un puntaje bajo no identifica etiología ni gravedad: idioma, educación, cultura, audición, visión, fatiga, depresión y delirium modifican el rendimiento. El resultado se integra con historia y examen.

Cuando, después de investigar las causas reversibles, la sospecha de demencia persiste, NICE recomienda derivar a un servicio diagnóstico especializado. En Chile existen además el GES de enfermedad de Alzheimer y otras demencias y un Plan Nacional de Demencia 2025-2035, lo que refuerza la necesidad de una evaluación integral y de coordinar cuidados, sin que el médico general deba definir por su cuenta cada subtipo.

El deterioro rápidamente progresivo —en meses, sobre todo con signos neurológicos, cambios conductuales intensos, crisis epilépticas o síntomas sistémicos— exige otra vía. NICE recomienda derivación neurológica ante sospecha de demencia rápidamente progresiva, porque el diferencial incluye enfermedades de alta gravedad y algunas potencialmente tratables, que requieren estudios especializados.

MMSE y MoCA son instrumentos breves de evaluación cognitiva, no diagnósticos etiológicos. Un resultado cuantifica rendimiento bajo determinadas condiciones y puede apoyar la detección y el seguimiento del deterioro. Su interpretación depende de edad, escolaridad, idioma, cultura, audición, visión, fatiga, estado afectivo, delirium, enfermedad médica y familiaridad con la situación de prueba. Ningún puntaje aislado reemplaza la demostración de un cambio cognitivo adquirido ni de su impacto funcional.

El MMSE clásico es una medida cuantitativa breve del estado cognitivo, con orientación, registro, atención y cálculo, recuerdo, lenguaje y construcción, sobre un máximo de 30 puntos. PAR mantiene el instrumento y sus materiales como productos protegidos, dispone de traducciones autorizadas —incluido español chileno para el MMSE original— y ofrece versiones MMSE-2 para español latinoamericano. Los formularios y manuales se obtienen por vías autorizadas; el copyright impide copiarlos o publicarlos libremente.

El MoCA se diseñó como un cribado breve sensible a alteraciones cognitivas sutiles y explora, entre otros, dominios ejecutivos, visuoespaciales, atencionales, de lenguaje, memoria y orientación. MoCA Test Inc. exige hoy capacitación y certificación oficial para administrar, puntuar o interpretar el instrumento. Algunas instituciones sanitarias o académicas pueden usar y distribuir materiales en los términos que fija el titular, pero el test y sus instrucciones no pueden publicarse en un sitio web y deben obtenerse por la plataforma oficial.

La estandarización importa. Cambiar instrucciones, traducir reactivos de manera informal, ofrecer ayudas no previstas o alterar el orden de administración arruina la comparabilidad del resultado. Hay que usar la versión, el idioma y el material apropiados para la persona evaluada, y seguir las reglas oficiales de administración y puntuación. Cuando existe una versión validada o autorizada para el contexto lingüístico correspondiente, se prefiere por sobre cualquier adaptación improvisada.

Los puntos de corte son ayudas de cribado, no fronteras diagnósticas universales. PAR advierte, por ejemplo, que la interpretación de las versiones no inglesas del MMSE-2 debe apoyarse en datos de estandarización locales o en evidencia clínica pertinente, en lugar de trasladar normas de poblaciones distintas. En la práctica, un resultado inesperado obliga a revisar las condiciones de aplicación y la historia clínica antes de convertirlo en una etiqueta.

Durante un delirium, una intoxicación, una sedación importante o una enfermedad médica aguda, el rendimiento cognitivo está transitoriamente deteriorado. Un test aplicado en esas condiciones describe el estado del momento y nada más: no es evidencia suficiente de un trastorno neurocognitivo crónico. Si la sospecha persiste, la evaluación se repite con la situación estable.

En la mayoría de las personas sin sospecha de enfermedad hipotálamo-hipofisaria, la TSH es la prueba inicial más útil, y se lee junto con la T4 libre cuando hace falta caracterizar la alteración. La relación es de retroalimentación: si una enfermedad primaria de la glándula baja la hormona tiroidea, la TSH sube; si hay exceso de hormona tiroidea, la TSH se suprime.

TSH elevada con T4 libre baja orienta a hipotiroidismo primario manifiesto. TSH elevada con T4 libre en rango es compatible con hipotiroidismo subclínico, si el hallazgo se confirma y el contexto concuerda. TSH suprimida con T4 libre elevada orienta a hipertiroidismo. Y con TSH baja y T4 libre normal puede hacer falta integrar T3, medicamentos, enfermedad reciente y repetir estudios según el escenario.

Una T4 libre baja con TSH baja o inapropiadamente normal no calza con el patrón del hipotiroidismo primario, y obliga a considerar disfunción hipotálamo-hipofisaria, enfermedad sistémica no tiroidea, medicamentos o interferencias analíticas. Ante sospecha de hipotiroidismo central, la TSH aislada engaña, y la evaluación endocrinológica debe ampliarse según el contexto.

Los síntomas psiquiátricos son inespecíficos. El hipotiroidismo puede dar fatigabilidad, enlentecimiento, síntomas depresivos y dificultades cognitivas; el hipertiroidismo, ansiedad, irritabilidad, insomnio, temblor y agitación. Ninguno de estos síntomas diagnostica enfermedad tiroidea, y una alteración leve de laboratorio tampoco autoriza a explicar con ella toda la psicopatología.

Los medicamentos y suplementos cuentan. El litio produce alteraciones tiroideas y justifica monitorización periódica durante su uso. Amiodarona, glucocorticoides, dopamina y otros fármacos modifican resultados o fisiología. La biotina en dosis altas interfiere con algunos inmunoensayos y genera patrones falsos: la American Thyroid Association aconseja suspenderla antes de la toma de muestra —habitualmente al menos dos días— cuando corresponda, y considerar interferencia si los resultados contradicen la clínica.

Toda interpretación usa los intervalos de referencia del laboratorio y considera embarazo, edad, enfermedad aguda y momento de la medición. Cuando los resultados se contradicen entre sí o con la clínica, lo que corresponde es verificar condiciones preanalíticas, medicamentos y suplementos, repetir o ampliar el estudio cuando proceda, y no tomar decisiones irreversibles a partir de un único valor anómalo.

1. 01Establecer la temporalidad y el cambio respecto del estado basal: horas o días apuntan a un proceso agudo; meses o años, a un deterioro longitudinal.
2. 02Ante un cambio agudo, evaluar atención, nivel de alerta y fluctuación, y considerar delirium antes de atribuir el cuadro a demencia o a un trastorno psiquiátrico primario.
3. 03Buscar y corregir precipitantes médicos, farmacológicos, toxicológicos, metabólicos y de abstinencia. Usar 4AT u otra herramienta apropiada como apoyo, sin que reemplace el diagnóstico clínico.
4. 04Aplicar medidas no farmacológicas y de seguridad, y reservar la medicación sintomática para indicaciones específicas, sin dejar de reevaluar la causa.
5. 05Si el deterioro es persistente o progresivo, reconstruir dominios cognitivos y funcionamiento previo y actual, con información del paciente y de un informante cuando sea posible.
6. 06Investigar causas reversibles o contribuyentes: depresión, déficit sensorial, medicamentos y función tiroidea según la presentación.
7. 07Usar MMSE o MoCA con versiones y materiales oficiales, en condiciones estandarizadas, y contextualizar el resultado según idioma, educación, estado médico y funcionalidad.
8. 08Mantener la sospecha de trastorno neurocognitivo cuando la historia es convincente aunque el cribado salga normal, y derivar para estudio etiológico; priorizar neurología ante progresión rápida o signos atípicos.
9. 09Interpretar TSH y T4 libre como un patrón fisiológico, y revisar interferencias, medicamentos y enfermedad sistémica cuando los resultados no concuerden con una alteración tiroidea primaria.
10. 10Cerrar aplicando el nivel del Perfil: resolver el delirium agudo, iniciar y derivar el deterioro neurocognitivo, interpretar el laboratorio y realizar los instrumentos cognitivos con técnica apropiada.